Introduzione: Le cellule schiumose sono monociti che, una volta differenziati a macrofagi, tendono ad accumulare lipoproteine a bassa densità ossidate causando la formazione della placca aterosclerotica. Diversi studi sembrano suggerire un effetto ateroprotettivo dei composti fenolici attraverso una modulazione del metabolismo dei lipidi. Obiettivo: L’obiettivo di questo studio è valutare il ruolo di acido caffeico (CA) e acido clorogenico (CGA) sulla capacità di interferire sull’accumulo lipidico in un modello di monociti (THP-1) differenziati a macrofagi. Metodi: Le cellule differenziate sono state incubate per 24h con una soluzione di acidi grassi (500 µmol/L, acido oleico/palmitico, rapporto 2:1). Contestualmente, sono stati testate CA, CGA, come singoli composti o come miscela, a differenti concentrazioni (0.03, 0.3 e 3 µmol/L). L’accumulo di lipidi è stato valutato per spettrofotometria utilizzando come marcatore un colorante lipofilico (Nile red), in grado di colorare le gocce lipidiche intracellulari. Risultati: Gli esperimenti preliminari hanno evidenziato la capacità della miscela (CA e CGA) di ridurre l’accumulo lipidico a tutte le concentrazioni testate (-27.5%, -32.0%, -23.4%, rispettivamente a 0.03, 0.3 e 3 µmol/L; p<0.01). Nessun effetto significativo è stato invece osservato a seguito dell’utilizzo dei singoli composti. Conclusioni: I risultati sembrano indicare un potenziale effetto di riduzione dell’accumulo dei lipidi ad opera della miscela (CA e CGA) ma non dei singoli componenti. Tale modulazione potrebbe essere attribuita ad una sinergia dei composti fenolici. Gli esperimenti in corso serviranno a confermare i risultati fino ad ora ottenuti e chiarire i potenziali meccanismi d’azione coinvolti nella prevenzione del processo di aterogenesi. Bibliografia: 1McLaren JE et al., Prog Lipid Res. 2011; 50:331-47. 2Bahramsoltani R et al., Crit Rev Food Sci Nutr. 2017;16:1-19.
Ruolo di acido caffeico e clorogenico nella modulazione dell’accumulo dei lipidi in un modello di aterogenesi / M. Marino, M. Porrini, J. Tadini, M. Tucci, P. Riso, C. DEL BO' - In: Congresso nazionale SINU : book of abstracts[s.l] : SINU, 2018 Nov 20. - ISBN 9788897843313. - pp. 6-6 (( Intervento presentato al 39. convegno SINU tenutosi a Napoli nel 2018.
Ruolo di acido caffeico e clorogenico nella modulazione dell’accumulo dei lipidi in un modello di aterogenesi
M. Marino
;M. Porrini;M. Tucci;P. Riso;C. DEL BO'
2018
Abstract
Introduzione: Le cellule schiumose sono monociti che, una volta differenziati a macrofagi, tendono ad accumulare lipoproteine a bassa densità ossidate causando la formazione della placca aterosclerotica. Diversi studi sembrano suggerire un effetto ateroprotettivo dei composti fenolici attraverso una modulazione del metabolismo dei lipidi. Obiettivo: L’obiettivo di questo studio è valutare il ruolo di acido caffeico (CA) e acido clorogenico (CGA) sulla capacità di interferire sull’accumulo lipidico in un modello di monociti (THP-1) differenziati a macrofagi. Metodi: Le cellule differenziate sono state incubate per 24h con una soluzione di acidi grassi (500 µmol/L, acido oleico/palmitico, rapporto 2:1). Contestualmente, sono stati testate CA, CGA, come singoli composti o come miscela, a differenti concentrazioni (0.03, 0.3 e 3 µmol/L). L’accumulo di lipidi è stato valutato per spettrofotometria utilizzando come marcatore un colorante lipofilico (Nile red), in grado di colorare le gocce lipidiche intracellulari. Risultati: Gli esperimenti preliminari hanno evidenziato la capacità della miscela (CA e CGA) di ridurre l’accumulo lipidico a tutte le concentrazioni testate (-27.5%, -32.0%, -23.4%, rispettivamente a 0.03, 0.3 e 3 µmol/L; p<0.01). Nessun effetto significativo è stato invece osservato a seguito dell’utilizzo dei singoli composti. Conclusioni: I risultati sembrano indicare un potenziale effetto di riduzione dell’accumulo dei lipidi ad opera della miscela (CA e CGA) ma non dei singoli componenti. Tale modulazione potrebbe essere attribuita ad una sinergia dei composti fenolici. Gli esperimenti in corso serviranno a confermare i risultati fino ad ora ottenuti e chiarire i potenziali meccanismi d’azione coinvolti nella prevenzione del processo di aterogenesi. Bibliografia: 1McLaren JE et al., Prog Lipid Res. 2011; 50:331-47. 2Bahramsoltani R et al., Crit Rev Food Sci Nutr. 2017;16:1-19.File | Dimensione | Formato | |
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