L’obesità si associa ad un aumento di infertilità femminile (Sim et al, 2014; Robker et al., 2011 ), un minore tasso di concepimento (Van Der Steeg et al., 2008; Wise et al., 2010; Wu et al, 2010), ed una modifica della qualità ovocitaria; donne obese sottoposte a fecondazione assistita presentano infatti minore maturazione ovocitaria, minore fertilizzazione, minore capacità di sviluppo dell’ovocita verso la blastocisti (Esinler et al., 2008; Zhang et al., 2010; Metwally et al., 2007). Lo stato di obesità nella donna può dunque compromettere la funzionalità ovarica, ma ancora non sono stati chiariti i meccanismi molecolari nell’essere umano che sottintendono a tali disfunzioni. La maggior parte degli studi riportati in letteratura sono infatti condotti su modelli murini di obesità, che hanno evidenziato come l’accumulo intracellulare di lipidi provochi risposte infiammatorie e danneggi la struttura della membrana mitocondriale, inducendo la produzione di ROS e dunque stress ossidativo; questi fenomeni si esacerbano vicendevolmente (Robker et al., 2011). Lo STRESS OSSIDATIVO è un eccessivo rilascio a livello dei mitocondri di Reactive Oxygen Species (ROS), che se non inattivati da enzimi endogeni antiossidanti portano all’ossidazione di proteine e lipidi, al danno a membrane intracellulari e DNA, e ad apoptosi (morte cellulare). I MITOCONDRI hanno una funzione fondamentale nella maturazione dell’ovocita e nello sviluppo embrionale. Un recente studio su topi mostra un ruolo chiave dei mitocondri dell’ovocita nello sviluppo di difetti riproduttivi legati all’obesità: viene infatti riportata una maggiore quantità di DNA mitocondriale (mtDNA), marker di stress ossidativo, nell’ovocita di topi obesi (Glinder and Moley, 2013). Nostri dati recenti mostrano inoltre un aumento di DNA mitocondriale in placente di donne obese rispetto alle normopeso. Per questo, ci siamo chiesti se tali alterazioni siano già presenti nell’ovocita di donne obese, e se una supplementazione adeguata possa aiutare a contrastare queste possibili alterazioni. I dati preliminari, mostrano livelli di DNA mitocondriale significativamente più alti nelle donne obese supplementate con acido folico, rispetto alle normopeso che avevano seguito la stessa supplementazione. Le pazienti obese supplementate con Sinopol invece, presentano livelli di DNA mitocondriale non diversi significativamente dalle normopeso, ed inferiori a quelli delle pazienti obese supplementate con solo acido folico. L’azione dell’acido α-lipoico, in sinergia con il mio-inositolo, potrebbe dunque avere effetti positivi nella riduzione dei livelli di mtDNA, marker di stress ossidativo, delle cellule della granulosa di donne obese infertili.

Effetti dell’acido lipoico sull’ovocita di donne infertili / C. Mando'. ((Intervento presentato al convegno LIPCOS: PCOS e Dismetabolismo: dall'infertilità alla menopausa tenutosi a Milano nel 2014.

Effetti dell’acido lipoico sull’ovocita di donne infertili

C. Mando'
2014-10-24

Abstract

L’obesità si associa ad un aumento di infertilità femminile (Sim et al, 2014; Robker et al., 2011 ), un minore tasso di concepimento (Van Der Steeg et al., 2008; Wise et al., 2010; Wu et al, 2010), ed una modifica della qualità ovocitaria; donne obese sottoposte a fecondazione assistita presentano infatti minore maturazione ovocitaria, minore fertilizzazione, minore capacità di sviluppo dell’ovocita verso la blastocisti (Esinler et al., 2008; Zhang et al., 2010; Metwally et al., 2007). Lo stato di obesità nella donna può dunque compromettere la funzionalità ovarica, ma ancora non sono stati chiariti i meccanismi molecolari nell’essere umano che sottintendono a tali disfunzioni. La maggior parte degli studi riportati in letteratura sono infatti condotti su modelli murini di obesità, che hanno evidenziato come l’accumulo intracellulare di lipidi provochi risposte infiammatorie e danneggi la struttura della membrana mitocondriale, inducendo la produzione di ROS e dunque stress ossidativo; questi fenomeni si esacerbano vicendevolmente (Robker et al., 2011). Lo STRESS OSSIDATIVO è un eccessivo rilascio a livello dei mitocondri di Reactive Oxygen Species (ROS), che se non inattivati da enzimi endogeni antiossidanti portano all’ossidazione di proteine e lipidi, al danno a membrane intracellulari e DNA, e ad apoptosi (morte cellulare). I MITOCONDRI hanno una funzione fondamentale nella maturazione dell’ovocita e nello sviluppo embrionale. Un recente studio su topi mostra un ruolo chiave dei mitocondri dell’ovocita nello sviluppo di difetti riproduttivi legati all’obesità: viene infatti riportata una maggiore quantità di DNA mitocondriale (mtDNA), marker di stress ossidativo, nell’ovocita di topi obesi (Glinder and Moley, 2013). Nostri dati recenti mostrano inoltre un aumento di DNA mitocondriale in placente di donne obese rispetto alle normopeso. Per questo, ci siamo chiesti se tali alterazioni siano già presenti nell’ovocita di donne obese, e se una supplementazione adeguata possa aiutare a contrastare queste possibili alterazioni. I dati preliminari, mostrano livelli di DNA mitocondriale significativamente più alti nelle donne obese supplementate con acido folico, rispetto alle normopeso che avevano seguito la stessa supplementazione. Le pazienti obese supplementate con Sinopol invece, presentano livelli di DNA mitocondriale non diversi significativamente dalle normopeso, ed inferiori a quelli delle pazienti obese supplementate con solo acido folico. L’azione dell’acido α-lipoico, in sinergia con il mio-inositolo, potrebbe dunque avere effetti positivi nella riduzione dei livelli di mtDNA, marker di stress ossidativo, delle cellule della granulosa di donne obese infertili.
Settore MED/49 - Scienze Tecniche Dietetiche Applicate
Settore MED/40 - Ginecologia e Ostetricia
Effetti dell’acido lipoico sull’ovocita di donne infertili / C. Mando'. ((Intervento presentato al convegno LIPCOS: PCOS e Dismetabolismo: dall'infertilità alla menopausa tenutosi a Milano nel 2014.
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