Il diabete di tipo 1 è caratterizzato dalla distruzione selettiva delle beta cellule causata da un attacco autoimmune. Il diabete di tipo 2 è una patologia più complessa che, oltre alla perdita di beta cellule dovuta ad apoptosi, comprende dedifferenziazione delle beta cellule e resistenza periferica all’insulina. In entrambi i tipi di diabete, la causa primaria dell’alterato controllo del livello di glucosio nel sangue e delle sue complicanze è il numero insufficiente di beta cellule che producono insulina. Il ripristino delle beta cellule danneggiate tramite trapianto da fonti esterne o tramite rigenerazione endogena del pancreas rappresenta una opzione terapeutica ideale. La guarigione dal diabete può essere raggiunta con il trapianto di isole pancreatiche e, da quando è stato sviluppato il protocollo di Edmonton, il trapianto di isole ha dato nuove speranze ai pazienti con diabete di tipo 1. Tuttavia, a causa della limitatezza del tessuto disponibile da donazione, trovare una fonte alternativa di tessuto insulare è diventato un campo di studi di sempre maggior rilevanza. Gli sforzi per raggiungere questo obiettivo sono rivolti in direzioni diverse. La possibilità di generare cellule secernenti insulina o isole con cellule staminali o progenitrici da pancreas adulto è stata ampiamente studiata. Una delle strategie della medicina rigenerativa nel campo del diabete, basata sul concetto che le beta cellule sono capaci di proliferare in maniera significativa durante la vita adulta, è la stimolazione della proliferazione di beta cellule in vivo e in vitro. Alternativamente, sono stati fatti tentativi di differenziare nella direzione della secrezione di insulina cellule mature come gli epatociti, sfruttando la conoscenza dei meccanismi molecolari legati all’espressione di fattori trascrizionali della beta cellula. Passi avanti sono stati compiuti anche nel dirigere la differenziazione delle cellule staminali embrionali. Sebbene i progressi fatti finora siano incoraggianti, molte lacune nella nostra comprensione dello sviluppo del pancreas e della beta cellula adulta sono da colmare prima che si giunga a una possibile applicazione terapeutica. Questo articolo mira a discutere i recenti progressi nello studio della cellula staminale o progenitrice del pancreas adulto e a suggerire future direzioni in questo campo.

Tessuto adiposo come organo endocrino / L. Tedesco, M.O. Carruba, E. Nisoli. - In: GIDM. GIORNALE ITALIANO DI DIABETOLOGIA E METABOLISMO. - ISSN 1593-6104. - 28:2(2008), pp. 90-100.

Tessuto adiposo come organo endocrino

M.O. Carruba
Secondo
;
E. Nisoli
Ultimo
2008

Abstract

Il diabete di tipo 1 è caratterizzato dalla distruzione selettiva delle beta cellule causata da un attacco autoimmune. Il diabete di tipo 2 è una patologia più complessa che, oltre alla perdita di beta cellule dovuta ad apoptosi, comprende dedifferenziazione delle beta cellule e resistenza periferica all’insulina. In entrambi i tipi di diabete, la causa primaria dell’alterato controllo del livello di glucosio nel sangue e delle sue complicanze è il numero insufficiente di beta cellule che producono insulina. Il ripristino delle beta cellule danneggiate tramite trapianto da fonti esterne o tramite rigenerazione endogena del pancreas rappresenta una opzione terapeutica ideale. La guarigione dal diabete può essere raggiunta con il trapianto di isole pancreatiche e, da quando è stato sviluppato il protocollo di Edmonton, il trapianto di isole ha dato nuove speranze ai pazienti con diabete di tipo 1. Tuttavia, a causa della limitatezza del tessuto disponibile da donazione, trovare una fonte alternativa di tessuto insulare è diventato un campo di studi di sempre maggior rilevanza. Gli sforzi per raggiungere questo obiettivo sono rivolti in direzioni diverse. La possibilità di generare cellule secernenti insulina o isole con cellule staminali o progenitrici da pancreas adulto è stata ampiamente studiata. Una delle strategie della medicina rigenerativa nel campo del diabete, basata sul concetto che le beta cellule sono capaci di proliferare in maniera significativa durante la vita adulta, è la stimolazione della proliferazione di beta cellule in vivo e in vitro. Alternativamente, sono stati fatti tentativi di differenziare nella direzione della secrezione di insulina cellule mature come gli epatociti, sfruttando la conoscenza dei meccanismi molecolari legati all’espressione di fattori trascrizionali della beta cellula. Passi avanti sono stati compiuti anche nel dirigere la differenziazione delle cellule staminali embrionali. Sebbene i progressi fatti finora siano incoraggianti, molte lacune nella nostra comprensione dello sviluppo del pancreas e della beta cellula adulta sono da colmare prima che si giunga a una possibile applicazione terapeutica. Questo articolo mira a discutere i recenti progressi nello studio della cellula staminale o progenitrice del pancreas adulto e a suggerire future direzioni in questo campo.
Settore BIO/14 - Farmacologia
2008
http://www.gidm.it/pdf/2-2008/tedesco.pdf
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