Le alterazioni metaboliche del paziente nefropatico

Nei soggetti sani, i reni regolano l’omeostasidel calcio e del fosforo attraverso il meccanismo di riassorbimento e secrezione tubulare. Nei pazienti affetti da patologia renale cronica (CKD, Chronic Kidney Disease), il mantenimento omeostatico risulta essere seriamente compromesso, causando una serie di alterazioni metaboliche importanti. L’alterazione della funzionalità renale si ripercuote sul metabolismo osseo, quindi, si parla di osteodistrofia renale: le numerose variazioni biochimiche nei livelli di Ca, P, vitamina D, PTH (Parathyroid Hormone), fattore di crescita dei fibroblasti-23 (FGF-23, Fibroblastic Growth Factor-23), i cambiamenti nella morfologia, nel volume, nel turnover e nella mineralizzazione delle ossa, le calcificazioni vascolari e di altri tessuti molli vengono inclusi sotto la definizione di “Chronic Kidney Disease Mineral and Bone Disorders” (CKD- MBD), disordine sistemico del metabolismo minerale. Nonostante le prime manifestazioni cliniche del CKD-MBD siano legate ad alterazioni di laboratorio (iperfosforemia, deficit di vitamina D, iperparatiroidismo secondario – SHPT, Secondary Hyperparathyroidism –, ipocalcemia)e a fratture ossee, la più grave complicanza rimane l’insorgenza delle calcificazioni vascolari, che sono presenti nel 69% dei pazienti in dialisi e che causano elevata morbidità e mortalità. Risulta, quindi, necessario adottare strategie terapeutiche: agenti farmacologici relativamente nuovi come sevelamer, analoghi del calcitriolo e calciomimetici possono essere somministrati singolarmente o in combinazione per cercare di minimizzare le complicanze associate ad iperfosfatemia e a SHPT.