INTRODUZIONE La dieta complessa dei ruminanti, può essere fonte di micotossine di diversa natura2,4. Studi sperimentali e dati clinici hanno dimostrato che i ruminanti sono meno sensibili agli effetti avversi correlati all’esposizione alle micotossine, rispetto alle altre specie animali3. Nei ruminanti alcune micotossine possono essere convertite dalla microflora ruminale in metaboliti meno tossici (e.g. ocratossina A in ocratossina α)2, in altri casi invece in composti biologicamente più attivi (e.g. zearalenone in α-zearalenolo)2,4 altre micotossine infine possono essere escrete in forma immodificata (e.g. fumonisina B1)1,5. La capacità di detossificazione da parte della popolazione ruminale protozoaria, che ha il ruolo preponderante, varia quindi in relazione alla classe di micotossine e al contributo di altri microrganismi e batteri sottostimati2. Inoltre molte micotossine hanno una capacità di antimicrobica, antiprotozoaria e antifungina sulla flora ruminale2. La capacità di detossificazione nel rumine, è inoltre saturabile e influenzata da diversi aspetti concomitanti quali cambiamento di dieta o patologie metaboliche2. Le principali micotossine alle quali sono esposti i ruminanti attraverso la dieta sono: a) Aflatossine Le aflatossine B1, B2, G1 e G2 sono un gruppo di micotossine prodotte da miceti del genere Aspergillus, in particolare A. flavus e parasiticus. La degradazione dell’aflatossina B1, in ambito ruminale è molto limitata, pari al 10%, e alcuni autori hanno dimostrato a tale livello una trasformazione in minima percentuale in aflatossicolo2. L’escrezione nel latte di aflatossina M1, metabolita idrossilato di origine epatica, è molto elevata e rappresenta un problema di notevole importanza per quanto riguarda la salute pubblica. Gli effetti tossici delle aflatossine nel bovino sono alterazione della funzionalità epatica e riduzione dell’assunzione di alimento, associata ad una riduzione della produzione di latte nelle vacche in lattazione3,5. b) Ocratossine Le ocratossine sono micotossine prodotte in particolare da Aspergillus ochraceus e Penicillium verrucosum. L’ocratossina A, responsabile di maggiore tossicità, ha come organo target il rene in tutte le specie e l’effetto nefrotossico è stato dimostrato in tutti i mammiferi e nell’uomo. I giovani ruminanti (vitelli, agnelli) risultano maggiormente sensibili3,5. c) Fusariotossine A questo gruppo appartengono micotossine prodotte da miceti del genere Fusarium, quali fumonisine (Fusariun verticillioides e Fusarium proliferatum), tricoteceni (F. sporotrichioides, F. graminearum, F. poae, F. culmorum) e zearalenone (ZEA) (F. trincictum, gibbosum, roseum, F. roseum graminearum)3,4,5. 1c) Fumonisine Le fumonisine, A1, A2, B1, B2, B3 e B4 si ritrovano principalmente nel mais1,5. La fumonisina B1, la più tossica è più studiata, è una molecola scarsamente biodisponibile e solo tracce sono rilevabili a livello epatico e renale. I ruminanti risultano essere poco sensibili, se non a concentrazioni molto elevate3,5. 2c) Tricoteceni A questo gruppo appartengono diverse micotossine, tra le quali le più conosciute sono il deossinivalenolo (DON) e la tossina T-2 (T-2)2,4,5. Il DON o vomitossina contamina diversi cereali quali frumento, avena e mais e, in misura minore sorgo, segale, orzo. Spesso nelle derrate contaminate da DON si rileva la contemporanea presenza di ZEA, con possibili effetti sinergici. A livello ruminale, intestinale ed epatico la tossina viene metabolizzata in de-epossinivalenolo (DOM-1). I ruminanti sono meno sensibili rispetto monogastrici5 nei quali si manifestano caratteristici effetti, particolarmente evidenti nel suino, rappresentati da vomito e rifiuto dell’alimento. La T-2 nel rumine viene principalmente metabolizzata in HT-2. Dal punto di vista tossicologico l’HT-2 ha una tossicità simile a quella della T-2. La T-2 è immunotossica e agisce come un potente inibitore della sintesi proteica5. Lo ZEA è classificato come “endocrine disruptor”, per la sua azione simil-estrogenica. Nei ruminanti, meno sensibili rispetto ad altre specie animali, viene prodotto a livello epatico prevalentemente l’epimero-β, caratterizzato da attività estrogenica inferiore rispetto a quella dimostrata dall’α-zearalenolo3,5. CONCLUSIONI Molti aspetti relativi alla tossicità delle micotossine nei ruminanti devono essere ancora chiariti, con particolare riguardo ad una possibile co-esposizione, ancora poco indagata, ma di sicuro interesse in relazione alla salute animale e agli effetti sulle produzioni. Bibliografia 1. Caloni F., Spotti M., Auerbach H., et al. (2000). In vitro metabolism of fumonisin B1 by ruminal microflora, Vet Res Comm, 24:379-387. 2. Fink-Gremmels J. (2008a). The Role of mycotoxins in the health and performance of dairy cows, Vet Journ, 176: 84-92. 3. Fink-Gremmels J. (2008b). Mycotoxins in cattle feeds and carry-over to dairy milk: a review. Food Add and Contam, 25:172-180. 4. Jouany J.P., Diaz D.E. (2005). The mycotoxins blue book, Nottingham University Press, Nottingham, 295-321. 5. Nebbia C. (2009). Residui di Farmaci e contaminanti ambientali nelle produzioni animali, Edises S.r.L. Napoli, 453-480.
Effetti Tossici delle Micotossine / F. Caloni. ((Intervento presentato al convegno Congresso Internazionale SIVAR tenutosi a Cremona nel 2011.
Effetti Tossici delle Micotossine
F. CaloniPrimo
2011
Abstract
INTRODUZIONE La dieta complessa dei ruminanti, può essere fonte di micotossine di diversa natura2,4. Studi sperimentali e dati clinici hanno dimostrato che i ruminanti sono meno sensibili agli effetti avversi correlati all’esposizione alle micotossine, rispetto alle altre specie animali3. Nei ruminanti alcune micotossine possono essere convertite dalla microflora ruminale in metaboliti meno tossici (e.g. ocratossina A in ocratossina α)2, in altri casi invece in composti biologicamente più attivi (e.g. zearalenone in α-zearalenolo)2,4 altre micotossine infine possono essere escrete in forma immodificata (e.g. fumonisina B1)1,5. La capacità di detossificazione da parte della popolazione ruminale protozoaria, che ha il ruolo preponderante, varia quindi in relazione alla classe di micotossine e al contributo di altri microrganismi e batteri sottostimati2. Inoltre molte micotossine hanno una capacità di antimicrobica, antiprotozoaria e antifungina sulla flora ruminale2. La capacità di detossificazione nel rumine, è inoltre saturabile e influenzata da diversi aspetti concomitanti quali cambiamento di dieta o patologie metaboliche2. Le principali micotossine alle quali sono esposti i ruminanti attraverso la dieta sono: a) Aflatossine Le aflatossine B1, B2, G1 e G2 sono un gruppo di micotossine prodotte da miceti del genere Aspergillus, in particolare A. flavus e parasiticus. La degradazione dell’aflatossina B1, in ambito ruminale è molto limitata, pari al 10%, e alcuni autori hanno dimostrato a tale livello una trasformazione in minima percentuale in aflatossicolo2. L’escrezione nel latte di aflatossina M1, metabolita idrossilato di origine epatica, è molto elevata e rappresenta un problema di notevole importanza per quanto riguarda la salute pubblica. Gli effetti tossici delle aflatossine nel bovino sono alterazione della funzionalità epatica e riduzione dell’assunzione di alimento, associata ad una riduzione della produzione di latte nelle vacche in lattazione3,5. b) Ocratossine Le ocratossine sono micotossine prodotte in particolare da Aspergillus ochraceus e Penicillium verrucosum. L’ocratossina A, responsabile di maggiore tossicità, ha come organo target il rene in tutte le specie e l’effetto nefrotossico è stato dimostrato in tutti i mammiferi e nell’uomo. I giovani ruminanti (vitelli, agnelli) risultano maggiormente sensibili3,5. c) Fusariotossine A questo gruppo appartengono micotossine prodotte da miceti del genere Fusarium, quali fumonisine (Fusariun verticillioides e Fusarium proliferatum), tricoteceni (F. sporotrichioides, F. graminearum, F. poae, F. culmorum) e zearalenone (ZEA) (F. trincictum, gibbosum, roseum, F. roseum graminearum)3,4,5. 1c) Fumonisine Le fumonisine, A1, A2, B1, B2, B3 e B4 si ritrovano principalmente nel mais1,5. La fumonisina B1, la più tossica è più studiata, è una molecola scarsamente biodisponibile e solo tracce sono rilevabili a livello epatico e renale. I ruminanti risultano essere poco sensibili, se non a concentrazioni molto elevate3,5. 2c) Tricoteceni A questo gruppo appartengono diverse micotossine, tra le quali le più conosciute sono il deossinivalenolo (DON) e la tossina T-2 (T-2)2,4,5. Il DON o vomitossina contamina diversi cereali quali frumento, avena e mais e, in misura minore sorgo, segale, orzo. Spesso nelle derrate contaminate da DON si rileva la contemporanea presenza di ZEA, con possibili effetti sinergici. A livello ruminale, intestinale ed epatico la tossina viene metabolizzata in de-epossinivalenolo (DOM-1). I ruminanti sono meno sensibili rispetto monogastrici5 nei quali si manifestano caratteristici effetti, particolarmente evidenti nel suino, rappresentati da vomito e rifiuto dell’alimento. La T-2 nel rumine viene principalmente metabolizzata in HT-2. Dal punto di vista tossicologico l’HT-2 ha una tossicità simile a quella della T-2. La T-2 è immunotossica e agisce come un potente inibitore della sintesi proteica5. Lo ZEA è classificato come “endocrine disruptor”, per la sua azione simil-estrogenica. Nei ruminanti, meno sensibili rispetto ad altre specie animali, viene prodotto a livello epatico prevalentemente l’epimero-β, caratterizzato da attività estrogenica inferiore rispetto a quella dimostrata dall’α-zearalenolo3,5. CONCLUSIONI Molti aspetti relativi alla tossicità delle micotossine nei ruminanti devono essere ancora chiariti, con particolare riguardo ad una possibile co-esposizione, ancora poco indagata, ma di sicuro interesse in relazione alla salute animale e agli effetti sulle produzioni. Bibliografia 1. Caloni F., Spotti M., Auerbach H., et al. (2000). In vitro metabolism of fumonisin B1 by ruminal microflora, Vet Res Comm, 24:379-387. 2. Fink-Gremmels J. (2008a). The Role of mycotoxins in the health and performance of dairy cows, Vet Journ, 176: 84-92. 3. Fink-Gremmels J. (2008b). Mycotoxins in cattle feeds and carry-over to dairy milk: a review. Food Add and Contam, 25:172-180. 4. Jouany J.P., Diaz D.E. (2005). The mycotoxins blue book, Nottingham University Press, Nottingham, 295-321. 5. Nebbia C. (2009). Residui di Farmaci e contaminanti ambientali nelle produzioni animali, Edises S.r.L. Napoli, 453-480.Pubblicazioni consigliate
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