Obiettivi dello studio Questo studio si propone di valutare i possibili meccanismi responsabili delle modificazioni del trascrittoma piastrinico osservate nei pazienti con malattia coronarica. A tal fine verranno testate tre ipotesi: (1) L’aumentata espressione di trascritti codificanti per proteine protrombotiche (es. TF), per citochine infiammatorie (es. IL-1), per proteine d’adesione (es. GpIb) etc. è il risultato di una aumentata sintesi da parte dei megacariociti a causa dello stato infiammatorio che è alla base della patologia aterotrombotica. (2) L’aumentata espressione di trascritti codificanti per proteine protrombotiche (es. TF), per citochine infiammatorie (es. IL-1), per proteine d’adesione (es. GpIb) etc. è il risultato del trasferimento di microparticelle contenenti mRNAs rilasciate da cellule monocitarie e/o endoteliali attivate. (3) L’aumentata espressione di trascritti codificanti per proteine protrombotiche (es. TF), per citochine infiammatorie (es. IL-1), per proteine d’adesione (es. GpIb) etc. è dovuta all’aumentata espressione e attività di proteine e/o di microRNA che stabilizzano i trascritti. Disegno dello Studio Lo studio verrà condotto utilizzando sia un approccio in vitro, che si avvale dell’impiego di una linea cellulare di megacariociti umani e di megacariociti derivanti da precursori circolanti CD34+, entrambi in grado di produrre piastrine in seguito a stimolazione, che di un approccio ex vivo, impiegando (1) megacariociti e piastrine isolati da pazienti con malattia coronarica ricoverati presso il Centro Cardiologico Monzino per procedure di bypass aorto-coronarico e pazienti esenti da patologia coronarica, ma con necessità di sostituzione valvolare; (2) piastrine isolate da pazienti affetti da malattia coronarica stabile e instabile (NST-ACS).
Titolare di un progetto di Ricerca finanziato dalla Fondazione Italo Monzino dal titolo "Nuovi meccanismi patogenetici delle sindromi coronariche acute: Identificazione dei meccanismi molecolari coinvolti nelle alterazioni del trascrittoma piastrinico osservate nella malattia coronarica(2011 Jan).
Titolare di un progetto di Ricerca finanziato dalla Fondazione Italo Monzino dal titolo "Nuovi meccanismi patogenetici delle sindromi coronariche acute: Identificazione dei meccanismi molecolari coinvolti nelle alterazioni del trascrittoma piastrinico osservate nella malattia coronarica
2011
Abstract
Obiettivi dello studio Questo studio si propone di valutare i possibili meccanismi responsabili delle modificazioni del trascrittoma piastrinico osservate nei pazienti con malattia coronarica. A tal fine verranno testate tre ipotesi: (1) L’aumentata espressione di trascritti codificanti per proteine protrombotiche (es. TF), per citochine infiammatorie (es. IL-1), per proteine d’adesione (es. GpIb) etc. è il risultato di una aumentata sintesi da parte dei megacariociti a causa dello stato infiammatorio che è alla base della patologia aterotrombotica. (2) L’aumentata espressione di trascritti codificanti per proteine protrombotiche (es. TF), per citochine infiammatorie (es. IL-1), per proteine d’adesione (es. GpIb) etc. è il risultato del trasferimento di microparticelle contenenti mRNAs rilasciate da cellule monocitarie e/o endoteliali attivate. (3) L’aumentata espressione di trascritti codificanti per proteine protrombotiche (es. TF), per citochine infiammatorie (es. IL-1), per proteine d’adesione (es. GpIb) etc. è dovuta all’aumentata espressione e attività di proteine e/o di microRNA che stabilizzano i trascritti. Disegno dello Studio Lo studio verrà condotto utilizzando sia un approccio in vitro, che si avvale dell’impiego di una linea cellulare di megacariociti umani e di megacariociti derivanti da precursori circolanti CD34+, entrambi in grado di produrre piastrine in seguito a stimolazione, che di un approccio ex vivo, impiegando (1) megacariociti e piastrine isolati da pazienti con malattia coronarica ricoverati presso il Centro Cardiologico Monzino per procedure di bypass aorto-coronarico e pazienti esenti da patologia coronarica, ma con necessità di sostituzione valvolare; (2) piastrine isolate da pazienti affetti da malattia coronarica stabile e instabile (NST-ACS).Pubblicazioni consigliate
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