Interconnection of bone, glucose and cortisol, and clinical implications

Dati recenti della letteratura hanno posto in evidenza come un eccesso lieve di cortisolo di origine endogena (ipercortisolismo subclinico) possa incrementare il rischio di frattura riducendo la microarchitettura scheletrica più che la densità minerale ossea, inibendo l’azione osteoblastica. La riduzione dell’apposizione scheletrica e la conseguente riduzione dei livelli di osteocalcina da eccesso di cortisolo potrebbe peggiorare il compenso glicometabolico. Infatti, la condizione di ipercortisolismo subclinico determina anche un maggior rischio di diabete e malattia cardiovascolare. Il diabete stesso tuttavia riduce la microarchitettura scheletrica ed aumenta il rischio di frattura senza alterare la densità minerale ossea, per una serie di alterazioni tra le quali è stato recentemente dimostrato poter giocare un ruolo la secrezione di cortisolo e la sensibilità ai glucocorticoidi. Queste interrelazioni tra cortisolo, diabete e metabolismo osseo rinforzano l’idea di un tessuto scheletrico come organo endocrino. La possibilità di modulare la secrezione di cortisolo potrebbe aver un ruolo contemporaneamente nel controllo della malattia diabetica e delle sue complicanze scheletriche