Studio in vitro per valutare il ruolo di antociani e metaboliti nella modulazione del processo infiammatorio ed aterogenico

L‟infiammazione gioca un ruolo chiave nei processi di aterogenesi e aterosclerosi, cause principali delle malattie cardiovascolari (1). Il danneggiamento dell‟endotelio, seguito dall‟accumulo delle lipoproteine LDL ossidate a livello del lume, porta all'espressione di numerose citochine, molecole di adesione e fattori di crescita, responsabili dell‟infiammazione vascolare (2). Studi recenti sembrano supportare il ruolo dei polifenoli della dieta (es. antociani e acidi fenolici) nel contrastare i processi di aterogenesi (3-4). Tuttavia poco chiari risultano i meccanismi molecolari alla base della loro bioattività. Scopo dello studio è stato valutare la capacità di alcune antocianine e dei rispettivi metaboliti di contrastare l‟adesione dei monociti (THP-1) alle cellule endoteliali (HUVEC), e di inibire la produzione di molecole di adesione vascolare (VCAM-1 e selectine) potenzialmente coinvolte nel processo di aterogenesi. In particolare, sono stati testati in vitro la malvidina e la peonidina-3-glucoside (Mv e Peo-3-glc), composti rappresentativi di uva e frutti rossi, e i loro rispettivi metaboliti acido siringico e vanillico (SA e VA). Il range di concentrazione era compreso tra 0.01 e 10 μg/mL. I risultati preliminari evidenziano la capacità di Mv e Peo-3-glc di ridurre significativamente l‟adesione delle cellule THP-1 alle HUVEC a tutte le concentrazioni testate, con il massimo dell‟effetto per la concentrazione più elevata (rispettivamente: -33.9% e -46.8%; p<0.001). Tra i metaboliti, solo l‟acido vanillico alla concentrazione più elevata ha dimostrato di ridurre il processo di adesione (-20.8%; p<0.005). Infine, si è osservata una riduzione significativa per i livelli di selectine ma non per i livelli di VCAM-1. I dati fino ad ora ottenuti sembrano supportare la capacità delle antocianine di contrastare il processo di aterogenesi e di ridurre la produzione di selectine anche a concentrazioni prossime a quelle più fisiologiche. 1-Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012;32(9):2045-51. 2-Sprague AH, Khalil RA. Inflammatory cytokines in vascular dysfunction and vascular disease. Biochem Pharmacol. 2009;78(6):539-52. 3-Bahramsoltani R, Ebrahimi F, Farzaei MH, Baratpourmoghaddam A, Ahmadi P, Rostamiasrabadi P, Rasouli Amirabadi AH, Rahimi R. Dietary polyphenols for atherosclerosis: A comprehensive review and future perspectives. Crit Rev Food Sci Nutr. 2017;16:1-19. 4-Andriantsitohaina R, Auger C, Chataigneau T, Étienne-Selloum N, Li H, Martínez MC, Schini-Kerth VB, Laher I. Molecular mechanisms of the cardiovascular protective effects of polyphenols. Br J Nutr. 2012;108(9):1532-49.