La pressione, forza per unità di area, che distende il polmone, durante ventilazione a pressione negativa o positiva, è quella applicata alla pleura viscerale e stimabile come differenza tra le pressioni all’interno degli alveoli e la superficie pleurica (PL). Nella normale pratica clinica si considera erroneamente la pressione applicata alle vie aeree (PAW) come la pressione che distende il polmone. In realtà, considerando un semplice modello del sistema respiratorio, si può considerare che, in condizioni statiche, la pressione applicata alle vie aeree rifletta la pressione intra-alveolare che viene spesa in parte per insufflare il polmone e in parte per muovere la parte toraco-addominale. Sempre considerando un semplice modello di polmone, nel quale PAW è il generatore di pressione e il polmone è posto in serie alla parete toraco-addominale, le variazioni di volume polmonari sono le stesse di quelle della parete. La relazione tra la pressione applicata alle vie aeree e la pressione pleurica, che determina la pressione transpolmonare, dipende dalle caratteristiche meccaniche di polmone e parete toraco-addominale esprimibili tramite una grandezza denominata elastanza (rapporto tra variazione di pressione e variazione di volume ΔP/ΔV) L’elastanza del sistema respiratorio (Etot) è definita come la pressione da applicare alle vie aeree per insufflare il sistema respiratorio di 1 litro al di sopra della posizione di riposo (FRC) in condizioni statiche. Secondo il semplice modello definito precedentemente la pressione alle vie aeree è la somma di PL è di quella necessaria a muovere la parete toraco-addominale (Ppl), PAW=PL+Ppl eq.1 perciò Etot=EL+EW eq.2 dove Etot, EL e EW rappresentano le elastanze del sistema respiratorio, del polmone e della parete toraco-addominale. Dalle due equazioni precedenti possiamo ricavare che la pressione transpolmonare, quindi la componente che distende il polmone, è pari a: PL=Paw*EL/ETOT eq.3 In condizioni normali EL ha un valore approssimativamente simile a quello di EW, quindi il rapporto EL/ETOT è di circa 0.5. Da quanto illustrato finora risulta quindi chiaro che le variazioni di elastanza del sistema respiratorio non sono da imputarsi solo a variazioni dell’elastanza polmonare ma anche a variazioni dell’elastanza della parete toraco-addominale. L’elastanza della parete, infatti, può essere alterata sia a causa delle caratteristiche anatomiche del paziente sia per la natura della patologia. Ad esempio pazienti con elevata pressione addominale hanno un’elevata elastanza della parete toraco.-addominale. In pazienti affetti da ARDS il rapporto EL/ETOT varia tra 0.3 e 0.8. Da ciò risulta chiaro come la misura della pressione transpolmonare (quindi della stima della pressione pleurica) sia un argomento chiave per il trattamento dei pazienti. La pressione esofagea può essere misurata al letto del paziente ed utilizzata come “surrogato” della pressione pleurica. Questa misura è, tuttavia, piuttosto controversa a causa di molti fattori di carattere tecnico che alterano la relazione tra pressione esofagea e pleurica, come l’elastanza e la posizione del palloncino esofageo, il tono della parete dell’esofago, il peso di cuore e polmone e la posizione del paziente stesso. La pressione pleurica, inoltre, varia lungo l’asse verticale del polmone. Uno studio sperimentale animale ha mostrato come la pressione esofagea sia pari alla pressione pleurica direttamente misurata nella parte centrale del polmone, sia più elevata della pressione pleurica misurata nella parte alta del polmone e più bassa di quella misurata nella parte bassa del polmone. Le variazioni di pressione pleurica, tuttavia, si sono rivelate simili alle variazioni registrate sulla pressione esofagea in qualsiasi livello del polmone. Si può, quindi, concludere che sia più opportuno valutare le variazioni pressione esofagea (e quindi transpolmonare) e non i valori assoluti della stessa dal momento che sono influenzati da troppi fattori. La pressione transpolmonare viene applicata alla pleura viscerale e poi trasmessa a tutte le altre regioni. Esiste uno scheletro polmonare che costituisce il sistema di trasmissione della pressione e che è costituito da due componenti, uno di fibre assiali, ancorate all’ilo e che corrono lungo le vie aeree fino ai dotti alveolari e uno di fibre periferiche ancorate alla pleura viscerale che penetrano in modo centripeto nel polmone fino agli acini. I due sistemi si congiungono a livello alveolare tramite le fibre settali. Lo scheletro è composto essenzialmente da elastina, collagene e proteoglicani. Queste molecole caratterizzano le caratteristiche meccaniche del polmone: l’elastina può essere paragonata ad una molla, quindi ne determina le proprietà elastiche; il collagene, inestensibile, si comporta come un fine-corsa a volumi prossimi alla capacità polmonare totale mentre i proteoglicani servono a stabilizzare la rete collagene-elastina, contribuendo all’elasticità e alla stabilità del polmone a bassi/medi volumi. Le cellule epiteliali ed endoteliali non sopportano direttamente la forza applicata dal momento che sono ancorate alla matrice extracellulare tramite le integrine, delle proteine strutturali connesse al citoscheletro. Durante l’espansione del polmone le cellule modificano la loro forma. E’ documentato che la deformazione cellulare indotta meccanicamente è in grado di attivare una serie di meccano sensori e produzione di mediatori infiammatori, come citochine, leucotrieni interleuchine. Quindi la deformazioni eccessiva delle cellule epiteliali ed endoteliali è la causa primaria di infiammazione intrapolmonare, mentre la rottura dello scheletro polmonare dovuta a ad uno sforzo eccessivo è causa di barotrauma. In una struttura monodimensionale si definisce sforzo la forza per unità di area che si sviluppa all’interno della struttura stessa come reazione ad una forza esterna applicata di pari entità ma di “direzione” opposta (n=F/S). Considerando una superficie ideale che taglia la struttura presa in considerazione è possibile suddividere lo sforzo in tre componenti, una normale alla superficie e due tangenziali (shear stress). All’applicazione di uno sforzo è associata una deformazione della struttura. Se si considera il caso più semplice di una struttura monodimensionale sottoposta a trazione la deformazione si può definire come la variazione di lunghezza (L) rispetto alla lunghezza di riposo (L0), quindi =L/L0. Durante l’applicazione di una pressione alla superficie della pleura viscerale, o tramite contrazione dei muscoli inspiratori o tramite azione del ventilatore, la forza applicata in condizioni statiche è pari alla somma delle forze che si sviluppano all’interno del parenchima polmonare. Parte di queste forze vengono sopportate dall’interfaccia aria/liquido che però, in presenza di surfattante sono molto basse fino a volumi pari all’80% della capacità polmonare totale. La parte rimanente delle forze sono sopportate dal sistema di fibre dello scheletro polmonare. Quindi ogni fibra dello scheletro è caratterizzata da sforzo/tensione in relazione alla forza che deve sopportare. Se il polmone è omogeneo ogni fibra sopporta uno sforzo/tensione uguale alle altre fibre circostanti. Se parte delle fibre sono distrutte (come nel caso di enfisema) meno fibre devono sopportare la stessa forza totale e quindi sono sottoposte ad uno sforzo/deformazione maggiore che nel caso di polmone omogeneo. Se, invece, parte del parenchima resta collassato durante l’inflazione o non si può espandere, le fibre comprese nella regione “malata” sono sottoposte a tensione ma non a deformazione. In questo caso le fibre circostanti devono sopportare una deformazione maggiore. E’ stato calcolato su base teorica che, nel caso in cui una regione collassata occupasse 1/10 del volume che avrebbe occupato se non fosse stata collassata, una pressione applicata pari a 30 cmH2O darebbe luogo ad una tensione nelle fibre vicine pari a 140 cmH2O. Indipendentemente dalla precisione del modello, appare chiaro che una disomogeneità polmonare causa una distribuzione disomogenea di tensione e deformazione nelle regioni “sane” vicine alla zona “malata” fino ad un livello critico che può comportare la rottura delle strutture stesse. In termini macroscopici possiamo considerare la pressione transpolmonare come uno stimatore grezzo di sforzo globale o medio e il rapporto tra la variazione di volume del polmone rispetto al volume di riposo come deformazione. Il rapporto esistente tra sforzo e deformazione è l’elastanza specifica, ovvero la pressione transpolmonare necessaria per duplicare l’FRC. Può essere interessante notare come l’elastanza specifica di soggetti affetti da ARDS sia pari a quella di soggetti sani, il che rafforza il concetto del baby lung: il polmone aperto alla ventilazione in questi pazienti è più piccolo ma non più rigido. Questo concetto porta a considerare come la caratterizzazione del volume di base del paziente, per via diretta o indiretta tramite misura delle pressioni, sia fondamentale per stimare lo sforzo/deformazione legato alla ventilazione meccanica. Lo stesso tidal volume normalizzato sul peso ideale può, infatti, dar luogo a deformazioni assolutamente differenti in pazienti con lo stesso peso ideale ma FRC diverse. Non è escluso che in alcuni casi particolarmente gravi anche tidal volume estremamente bassi non siano tollerati dal paziente, aprendo la strada a metodiche di trattamento alternative quali la circolazione extracorporea.

Lo stress e la tensione del polmone profondo / L. Gattinoni. ((Intervento presentato al convegno Una nuova prospettiva nell´interazione meccanica polmonare-infiammazione-rimodellamento nelle BPCO tenutosi a Napoli nel 2013.

Lo stress e la tensione del polmone profondo

L. Gattinoni
Primo
2013

Abstract

La pressione, forza per unità di area, che distende il polmone, durante ventilazione a pressione negativa o positiva, è quella applicata alla pleura viscerale e stimabile come differenza tra le pressioni all’interno degli alveoli e la superficie pleurica (PL). Nella normale pratica clinica si considera erroneamente la pressione applicata alle vie aeree (PAW) come la pressione che distende il polmone. In realtà, considerando un semplice modello del sistema respiratorio, si può considerare che, in condizioni statiche, la pressione applicata alle vie aeree rifletta la pressione intra-alveolare che viene spesa in parte per insufflare il polmone e in parte per muovere la parte toraco-addominale. Sempre considerando un semplice modello di polmone, nel quale PAW è il generatore di pressione e il polmone è posto in serie alla parete toraco-addominale, le variazioni di volume polmonari sono le stesse di quelle della parete. La relazione tra la pressione applicata alle vie aeree e la pressione pleurica, che determina la pressione transpolmonare, dipende dalle caratteristiche meccaniche di polmone e parete toraco-addominale esprimibili tramite una grandezza denominata elastanza (rapporto tra variazione di pressione e variazione di volume ΔP/ΔV) L’elastanza del sistema respiratorio (Etot) è definita come la pressione da applicare alle vie aeree per insufflare il sistema respiratorio di 1 litro al di sopra della posizione di riposo (FRC) in condizioni statiche. Secondo il semplice modello definito precedentemente la pressione alle vie aeree è la somma di PL è di quella necessaria a muovere la parete toraco-addominale (Ppl), PAW=PL+Ppl eq.1 perciò Etot=EL+EW eq.2 dove Etot, EL e EW rappresentano le elastanze del sistema respiratorio, del polmone e della parete toraco-addominale. Dalle due equazioni precedenti possiamo ricavare che la pressione transpolmonare, quindi la componente che distende il polmone, è pari a: PL=Paw*EL/ETOT eq.3 In condizioni normali EL ha un valore approssimativamente simile a quello di EW, quindi il rapporto EL/ETOT è di circa 0.5. Da quanto illustrato finora risulta quindi chiaro che le variazioni di elastanza del sistema respiratorio non sono da imputarsi solo a variazioni dell’elastanza polmonare ma anche a variazioni dell’elastanza della parete toraco-addominale. L’elastanza della parete, infatti, può essere alterata sia a causa delle caratteristiche anatomiche del paziente sia per la natura della patologia. Ad esempio pazienti con elevata pressione addominale hanno un’elevata elastanza della parete toraco.-addominale. In pazienti affetti da ARDS il rapporto EL/ETOT varia tra 0.3 e 0.8. Da ciò risulta chiaro come la misura della pressione transpolmonare (quindi della stima della pressione pleurica) sia un argomento chiave per il trattamento dei pazienti. La pressione esofagea può essere misurata al letto del paziente ed utilizzata come “surrogato” della pressione pleurica. Questa misura è, tuttavia, piuttosto controversa a causa di molti fattori di carattere tecnico che alterano la relazione tra pressione esofagea e pleurica, come l’elastanza e la posizione del palloncino esofageo, il tono della parete dell’esofago, il peso di cuore e polmone e la posizione del paziente stesso. La pressione pleurica, inoltre, varia lungo l’asse verticale del polmone. Uno studio sperimentale animale ha mostrato come la pressione esofagea sia pari alla pressione pleurica direttamente misurata nella parte centrale del polmone, sia più elevata della pressione pleurica misurata nella parte alta del polmone e più bassa di quella misurata nella parte bassa del polmone. Le variazioni di pressione pleurica, tuttavia, si sono rivelate simili alle variazioni registrate sulla pressione esofagea in qualsiasi livello del polmone. Si può, quindi, concludere che sia più opportuno valutare le variazioni pressione esofagea (e quindi transpolmonare) e non i valori assoluti della stessa dal momento che sono influenzati da troppi fattori. La pressione transpolmonare viene applicata alla pleura viscerale e poi trasmessa a tutte le altre regioni. Esiste uno scheletro polmonare che costituisce il sistema di trasmissione della pressione e che è costituito da due componenti, uno di fibre assiali, ancorate all’ilo e che corrono lungo le vie aeree fino ai dotti alveolari e uno di fibre periferiche ancorate alla pleura viscerale che penetrano in modo centripeto nel polmone fino agli acini. I due sistemi si congiungono a livello alveolare tramite le fibre settali. Lo scheletro è composto essenzialmente da elastina, collagene e proteoglicani. Queste molecole caratterizzano le caratteristiche meccaniche del polmone: l’elastina può essere paragonata ad una molla, quindi ne determina le proprietà elastiche; il collagene, inestensibile, si comporta come un fine-corsa a volumi prossimi alla capacità polmonare totale mentre i proteoglicani servono a stabilizzare la rete collagene-elastina, contribuendo all’elasticità e alla stabilità del polmone a bassi/medi volumi. Le cellule epiteliali ed endoteliali non sopportano direttamente la forza applicata dal momento che sono ancorate alla matrice extracellulare tramite le integrine, delle proteine strutturali connesse al citoscheletro. Durante l’espansione del polmone le cellule modificano la loro forma. E’ documentato che la deformazione cellulare indotta meccanicamente è in grado di attivare una serie di meccano sensori e produzione di mediatori infiammatori, come citochine, leucotrieni interleuchine. Quindi la deformazioni eccessiva delle cellule epiteliali ed endoteliali è la causa primaria di infiammazione intrapolmonare, mentre la rottura dello scheletro polmonare dovuta a ad uno sforzo eccessivo è causa di barotrauma. In una struttura monodimensionale si definisce sforzo la forza per unità di area che si sviluppa all’interno della struttura stessa come reazione ad una forza esterna applicata di pari entità ma di “direzione” opposta (n=F/S). Considerando una superficie ideale che taglia la struttura presa in considerazione è possibile suddividere lo sforzo in tre componenti, una normale alla superficie e due tangenziali (shear stress). All’applicazione di uno sforzo è associata una deformazione della struttura. Se si considera il caso più semplice di una struttura monodimensionale sottoposta a trazione la deformazione si può definire come la variazione di lunghezza (L) rispetto alla lunghezza di riposo (L0), quindi =L/L0. Durante l’applicazione di una pressione alla superficie della pleura viscerale, o tramite contrazione dei muscoli inspiratori o tramite azione del ventilatore, la forza applicata in condizioni statiche è pari alla somma delle forze che si sviluppano all’interno del parenchima polmonare. Parte di queste forze vengono sopportate dall’interfaccia aria/liquido che però, in presenza di surfattante sono molto basse fino a volumi pari all’80% della capacità polmonare totale. La parte rimanente delle forze sono sopportate dal sistema di fibre dello scheletro polmonare. Quindi ogni fibra dello scheletro è caratterizzata da sforzo/tensione in relazione alla forza che deve sopportare. Se il polmone è omogeneo ogni fibra sopporta uno sforzo/tensione uguale alle altre fibre circostanti. Se parte delle fibre sono distrutte (come nel caso di enfisema) meno fibre devono sopportare la stessa forza totale e quindi sono sottoposte ad uno sforzo/deformazione maggiore che nel caso di polmone omogeneo. Se, invece, parte del parenchima resta collassato durante l’inflazione o non si può espandere, le fibre comprese nella regione “malata” sono sottoposte a tensione ma non a deformazione. In questo caso le fibre circostanti devono sopportare una deformazione maggiore. E’ stato calcolato su base teorica che, nel caso in cui una regione collassata occupasse 1/10 del volume che avrebbe occupato se non fosse stata collassata, una pressione applicata pari a 30 cmH2O darebbe luogo ad una tensione nelle fibre vicine pari a 140 cmH2O. Indipendentemente dalla precisione del modello, appare chiaro che una disomogeneità polmonare causa una distribuzione disomogenea di tensione e deformazione nelle regioni “sane” vicine alla zona “malata” fino ad un livello critico che può comportare la rottura delle strutture stesse. In termini macroscopici possiamo considerare la pressione transpolmonare come uno stimatore grezzo di sforzo globale o medio e il rapporto tra la variazione di volume del polmone rispetto al volume di riposo come deformazione. Il rapporto esistente tra sforzo e deformazione è l’elastanza specifica, ovvero la pressione transpolmonare necessaria per duplicare l’FRC. Può essere interessante notare come l’elastanza specifica di soggetti affetti da ARDS sia pari a quella di soggetti sani, il che rafforza il concetto del baby lung: il polmone aperto alla ventilazione in questi pazienti è più piccolo ma non più rigido. Questo concetto porta a considerare come la caratterizzazione del volume di base del paziente, per via diretta o indiretta tramite misura delle pressioni, sia fondamentale per stimare lo sforzo/deformazione legato alla ventilazione meccanica. Lo stesso tidal volume normalizzato sul peso ideale può, infatti, dar luogo a deformazioni assolutamente differenti in pazienti con lo stesso peso ideale ma FRC diverse. Non è escluso che in alcuni casi particolarmente gravi anche tidal volume estremamente bassi non siano tollerati dal paziente, aprendo la strada a metodiche di trattamento alternative quali la circolazione extracorporea.
15-feb-2013
Settore MED/41 - Anestesiologia
Lo stress e la tensione del polmone profondo / L. Gattinoni. ((Intervento presentato al convegno Una nuova prospettiva nell´interazione meccanica polmonare-infiammazione-rimodellamento nelle BPCO tenutosi a Napoli nel 2013.
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