Scopo del lavoro. Nell’ambito delle manifestazioni cliniche riferibili al sistema gastro-enterico, descritte nei cani affetti da iperazotemia renale acuta e cronica, è riportata la necrosi linguale.1 Tale reperto clinico viene associato ai pazienti in sindrome uremica. 2 Il suo meccanismo patogenetico sembra sia legato ad una condizione di necrosi fibrinoide ed arterite.3 La necrosi della lingua contribuisce a peggiorare la qualità di vita dei pazienti nefropatici determinando dolorabilità e difficoltà nella prensione dell’alimento riducendo la capacità del paziente ad alimentarsi spontaneamente. Tuttavia, sebbene tale segno clinico sia riportato in molti testi1-3, mancano ad oggi in letteratura scientifica dati riguardanti la sua prevalenza e la correlazione con dati di laboratorio. Scopo del nostro lavoro è quello di descrivere le lesioni compatibili con la necrosi linguale in cani affetti da CKD, mettendole in correlazione con i dati clinici e laboratoristici. Materiali e metodi. Sono state revisionate le cartelle cliniche nel nostro database, dei cani affetti da CKD, ammessi dal 2008 al 2011, utilizzando come stringa “necrosi linguale”. Di ogni paziente incluso nello studio sono stati considerati: sesso, età, razza, peso, Body Condition Score (3/5 ottimale), pressione sistolica, esame emocromocitometrico, creatinina, BUN, fosforo, proteine totali, albumine, globuline, Na+, K+, Cl-, Ca++, pH, HCO3-, pCO2, Anion gap, PU/CU, tempo di sopravvivenza, motivo del decesso, terapie effettuate. Risultati. Sono state revisionate cartelle cliniche riferite a 2348 cani, 1269 maschi e 1079 femmine. Sono stati inclusi 12 (0,005%) cani che presentavano necrosi linguale di varia gravità ed estensione, di cui 11 femmine (3 sterilizzate) e 1 maschio; 4 Meticci, 2 Boxer, 2 Golden Retriever, 1 Volpino, 1 Barbone Gigante, 1 Segugio, 1 Cocker Spaniel; l’età mediana era di 6 anni (range, 2-17) e il peso mediano 11,25 kg (range, 2,5-31). Il BCS era 2/5 in 9 cani, 1/5 in uno e 3/5 in due. Di seguito vengono riportate le mediane (e i range) rilevati: Pressione sistolica 158 mmHg (118-210); RBC 4,2 106/μL (2,6-4,6); Hb 9 g/dL (4,8-11,2); HCT 25,3% (8-34); MCV 68,95fL (61,4-82,1); MCH 23,5pg (21,5-26,5); MCHC 34,65% (30,5-35,7); RDW 12,85% (10,8-38); IR 0,5 (0-4,5); WBC 12,7 103/μL (5,9-26); Neutrofili 11,4 /μL (4,8-22,6); PLT 305 103/μL (35-544); MPV 9,6fL (7,3-10,2); PCT 0,22% (0,03- 0,4); PDW 15,8% (15-17,4); Creatinina 7,05 mg/dL (2,3-16); BUN 130 mg/dL (57-287); Fosforo 15 mg/dL (6-30); Proteine totali 6,15 g/dL (4,5-7,4); Alb 2,6 g/dL (1,8-3,3); Glob 3,3 g/dL (2,7-5,3); Na+ 144,7 mEq/L (136,9-157,8); K+ 4,5 mEq/L (2,7-6,5); Cl- 107 mEq/L (90-120); Ca++ 0,97 mmol/L (0,59-1,33); pH 7,3 (7,23-7,43); HCO3- 17,5 mEq/L (13-26,6); pCO2 35,5 mmHg (20,1- 42,8); Anion gap 27,7 mEq/L (17,7-38,7); PU/CU 1,5 (0,19-11). I giorni di sopravvivenza dall’insorgenza della necrosi linguale sono 14 (3-60). Solo un cane, ad oggi, è vivo, dieci sono stati soppressi, uno è deceduto per cause naturali. Tutti i cani presentavano ipercreatininemia e iperazotemia ed erano anemici, con vario grado di anemia normocromica, normocitica in due casi associata a reticolocitosi. Due cani erano trombocitopenici e 2 presentavano trombocitosi; 3 cani presentavano leucocitosi con neutrofilia matura. Undici cani erano iperfosfatemici, 3 ipoalbuminemici, 8 ipocalcemici, 6 proteinurici. Tutti i pazienti, al momento della comparsa di necrosi linguale, erano in terapia con dieta dedicata per nefropatici e chelanti per il fosforo; 4/12 in terapia con sucralfato; 5/12 con ranitidina; 5/12 in terapia fluida con soluzione Ringer Lattato; 4/12 con carbonato di calcio; 6/6 con amlodipina; 4/12 con eritropoietina; 2/12 con sartani; 4/12 con ACE inibitori; 2/12 con bicarbonato di sodio; 1/12 con ac. acetilsalicilico. Dieci cani su 12 erano gestiti in regime di ricovero al momento dell’evento. Conclusioni. Sebbene ad oggi non sia completamente chiarita la causa della necrosi linguale, la sua insorgenza e la sua evoluzione fanno presupporre che l’origine sia dovuta ad un processo di necrosi ischemica per trombosi arteriosa. Tutti pazienti inclusi erano iperazotemici, anemici con anemia normocromica e normocitica, 11 erano iperfosfatemici, e 10 avevano un ridotto BCS. La necrosi linguale ha rappresentato un fattore prognostico sfavorevole in 11 pazienti su 12. A conoscenza degli Autori, questo è il primo lavoro che descrive la necrosi linguale in pazienti affetti da CKD. Sono necessari ulteriori studi finalizzati alla comprensione del meccanismo fisiopatogenetico di insorgenza ed all’individuazione di eventuali terapie preventive.

Necrosi linguale in cani affetti da malattia renale cronica (CKD) : studio retrospettivo / M. Pierantozzi, S. Paltrinieri, G. Di Giulio, P. D’Ippolito, A. Zatelli. ((Intervento presentato al 73. convegno Congresso internazionale multisala SCIVAC tenutosi a Rimini nel 2012.

Necrosi linguale in cani affetti da malattia renale cronica (CKD) : studio retrospettivo

S. Paltrinieri
Secondo
;
2012

Abstract

Scopo del lavoro. Nell’ambito delle manifestazioni cliniche riferibili al sistema gastro-enterico, descritte nei cani affetti da iperazotemia renale acuta e cronica, è riportata la necrosi linguale.1 Tale reperto clinico viene associato ai pazienti in sindrome uremica. 2 Il suo meccanismo patogenetico sembra sia legato ad una condizione di necrosi fibrinoide ed arterite.3 La necrosi della lingua contribuisce a peggiorare la qualità di vita dei pazienti nefropatici determinando dolorabilità e difficoltà nella prensione dell’alimento riducendo la capacità del paziente ad alimentarsi spontaneamente. Tuttavia, sebbene tale segno clinico sia riportato in molti testi1-3, mancano ad oggi in letteratura scientifica dati riguardanti la sua prevalenza e la correlazione con dati di laboratorio. Scopo del nostro lavoro è quello di descrivere le lesioni compatibili con la necrosi linguale in cani affetti da CKD, mettendole in correlazione con i dati clinici e laboratoristici. Materiali e metodi. Sono state revisionate le cartelle cliniche nel nostro database, dei cani affetti da CKD, ammessi dal 2008 al 2011, utilizzando come stringa “necrosi linguale”. Di ogni paziente incluso nello studio sono stati considerati: sesso, età, razza, peso, Body Condition Score (3/5 ottimale), pressione sistolica, esame emocromocitometrico, creatinina, BUN, fosforo, proteine totali, albumine, globuline, Na+, K+, Cl-, Ca++, pH, HCO3-, pCO2, Anion gap, PU/CU, tempo di sopravvivenza, motivo del decesso, terapie effettuate. Risultati. Sono state revisionate cartelle cliniche riferite a 2348 cani, 1269 maschi e 1079 femmine. Sono stati inclusi 12 (0,005%) cani che presentavano necrosi linguale di varia gravità ed estensione, di cui 11 femmine (3 sterilizzate) e 1 maschio; 4 Meticci, 2 Boxer, 2 Golden Retriever, 1 Volpino, 1 Barbone Gigante, 1 Segugio, 1 Cocker Spaniel; l’età mediana era di 6 anni (range, 2-17) e il peso mediano 11,25 kg (range, 2,5-31). Il BCS era 2/5 in 9 cani, 1/5 in uno e 3/5 in due. Di seguito vengono riportate le mediane (e i range) rilevati: Pressione sistolica 158 mmHg (118-210); RBC 4,2 106/μL (2,6-4,6); Hb 9 g/dL (4,8-11,2); HCT 25,3% (8-34); MCV 68,95fL (61,4-82,1); MCH 23,5pg (21,5-26,5); MCHC 34,65% (30,5-35,7); RDW 12,85% (10,8-38); IR 0,5 (0-4,5); WBC 12,7 103/μL (5,9-26); Neutrofili 11,4 /μL (4,8-22,6); PLT 305 103/μL (35-544); MPV 9,6fL (7,3-10,2); PCT 0,22% (0,03- 0,4); PDW 15,8% (15-17,4); Creatinina 7,05 mg/dL (2,3-16); BUN 130 mg/dL (57-287); Fosforo 15 mg/dL (6-30); Proteine totali 6,15 g/dL (4,5-7,4); Alb 2,6 g/dL (1,8-3,3); Glob 3,3 g/dL (2,7-5,3); Na+ 144,7 mEq/L (136,9-157,8); K+ 4,5 mEq/L (2,7-6,5); Cl- 107 mEq/L (90-120); Ca++ 0,97 mmol/L (0,59-1,33); pH 7,3 (7,23-7,43); HCO3- 17,5 mEq/L (13-26,6); pCO2 35,5 mmHg (20,1- 42,8); Anion gap 27,7 mEq/L (17,7-38,7); PU/CU 1,5 (0,19-11). I giorni di sopravvivenza dall’insorgenza della necrosi linguale sono 14 (3-60). Solo un cane, ad oggi, è vivo, dieci sono stati soppressi, uno è deceduto per cause naturali. Tutti i cani presentavano ipercreatininemia e iperazotemia ed erano anemici, con vario grado di anemia normocromica, normocitica in due casi associata a reticolocitosi. Due cani erano trombocitopenici e 2 presentavano trombocitosi; 3 cani presentavano leucocitosi con neutrofilia matura. Undici cani erano iperfosfatemici, 3 ipoalbuminemici, 8 ipocalcemici, 6 proteinurici. Tutti i pazienti, al momento della comparsa di necrosi linguale, erano in terapia con dieta dedicata per nefropatici e chelanti per il fosforo; 4/12 in terapia con sucralfato; 5/12 con ranitidina; 5/12 in terapia fluida con soluzione Ringer Lattato; 4/12 con carbonato di calcio; 6/6 con amlodipina; 4/12 con eritropoietina; 2/12 con sartani; 4/12 con ACE inibitori; 2/12 con bicarbonato di sodio; 1/12 con ac. acetilsalicilico. Dieci cani su 12 erano gestiti in regime di ricovero al momento dell’evento. Conclusioni. Sebbene ad oggi non sia completamente chiarita la causa della necrosi linguale, la sua insorgenza e la sua evoluzione fanno presupporre che l’origine sia dovuta ad un processo di necrosi ischemica per trombosi arteriosa. Tutti pazienti inclusi erano iperazotemici, anemici con anemia normocromica e normocitica, 11 erano iperfosfatemici, e 10 avevano un ridotto BCS. La necrosi linguale ha rappresentato un fattore prognostico sfavorevole in 11 pazienti su 12. A conoscenza degli Autori, questo è il primo lavoro che descrive la necrosi linguale in pazienti affetti da CKD. Sono necessari ulteriori studi finalizzati alla comprensione del meccanismo fisiopatogenetico di insorgenza ed all’individuazione di eventuali terapie preventive.
2012
Settore VET/03 - Patologia Generale e Anatomia Patologica Veterinaria
SCIVAC
Società culturale italiana veterinari per animali da compagnia
Necrosi linguale in cani affetti da malattia renale cronica (CKD) : studio retrospettivo / M. Pierantozzi, S. Paltrinieri, G. Di Giulio, P. D’Ippolito, A. Zatelli. ((Intervento presentato al 73. convegno Congresso internazionale multisala SCIVAC tenutosi a Rimini nel 2012.
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