I livelli ed il metabolismo degli acidi grassi (AG) sono modulati da diversi fattori quali dieta, ormoni, farmaci (statine, fibrati, calcio-antagonisti) e composti tossici (es. ossisteroli) sia in vitro che in vivo. In particolare il fumo di sigaretta influenza negativamente il metabolismo degli acidi grassi poliinsaturi (AGP) a lunga catena (sia della serie n-3 che della serie n-6) in modo dose-dipendente, in vitro. I dati in vivo sono tuttavia scarsi. Pawlosky et al. (Lipids, 1999) hanno evidenziato differenze nel metabolismo degli AG della serie n-6 tra soggetti fumatori e non fumatori: vi è una diminuzione sia della conversione di 20:3 a 20:4 n-6, indice di attività della delta 5 desaturasi, sia dei livelli di acido linoleico (LA, 18:2 n-6) e acido arachidonico (AA, 20:4 n-6). Scopo della nostra ricerca è stato la valutazione ed il confronto dei livelli di AG nel plasma di soggetti iperlipemici fumatori (F) e non fumatori (NF). I 2 gruppi di soggetti sono entrambi ipercolesterolemici, e sono paragonabili in termini di età media e di livelli di HDL, LDL e trigliceridi (TG). L’analisi degli acidi grassi mostra che il gruppo F ha livelli maggiori di acidi grassi saturi (AGS) e monoinsaturi, in particolare di 16:0, 16:1 e 18:1, rispetto al gruppo NF, mentre i livelli di AGP, in particolare di LA, AA e DHA (acido docosaesaenoico, 22:6 n-3) sono più bassi in F. Infine, correlando i livelli dei singoli AG con quelli di TC, TG e lipoproteine, nel gruppo NF è stata osservata la presenza di 2 correlazioni positive: LA vs LDL e LA vs TC. Nel gruppo F le correlazioni positive trovate sono: 18:0 vs LDL, 18:0 vs TC, 16:0 vs TG, 16:1 vs TG, AGS vs TG, e AA vs HDL. Lo stesso gruppo presenta invece le seguenti correlazioni negative: DHA vs TC, DHA vs TG ed EPA (acido eicosapentaenoico, 20:5 n-3) vs TG. Queste correlazioni sono in parte spiegate dalla differente distribuzione ed incorporazione dei singoli AG nei diversi pool lipidici.
Il profilo in acidi grassi plasmatici è differente in soggetti iperlipemici fumatori rispetto a non fumatori / S. Ghezzi, P. Risé, D. Baldassarre, C. Galli. ((Intervento presentato al 6. convegno LA PREVENZIONE CARDIOVASCOLARE: Giornata di Studio della Società Italiana per lo Studio dell’Arteriosclerosi, Sezione Regionale Lombarda tenutosi a Milano nel 2006.
Il profilo in acidi grassi plasmatici è differente in soggetti iperlipemici fumatori rispetto a non fumatori
S. Ghezzi;P. Risé;D. Baldassarre;C. Galli
2006
Abstract
I livelli ed il metabolismo degli acidi grassi (AG) sono modulati da diversi fattori quali dieta, ormoni, farmaci (statine, fibrati, calcio-antagonisti) e composti tossici (es. ossisteroli) sia in vitro che in vivo. In particolare il fumo di sigaretta influenza negativamente il metabolismo degli acidi grassi poliinsaturi (AGP) a lunga catena (sia della serie n-3 che della serie n-6) in modo dose-dipendente, in vitro. I dati in vivo sono tuttavia scarsi. Pawlosky et al. (Lipids, 1999) hanno evidenziato differenze nel metabolismo degli AG della serie n-6 tra soggetti fumatori e non fumatori: vi è una diminuzione sia della conversione di 20:3 a 20:4 n-6, indice di attività della delta 5 desaturasi, sia dei livelli di acido linoleico (LA, 18:2 n-6) e acido arachidonico (AA, 20:4 n-6). Scopo della nostra ricerca è stato la valutazione ed il confronto dei livelli di AG nel plasma di soggetti iperlipemici fumatori (F) e non fumatori (NF). I 2 gruppi di soggetti sono entrambi ipercolesterolemici, e sono paragonabili in termini di età media e di livelli di HDL, LDL e trigliceridi (TG). L’analisi degli acidi grassi mostra che il gruppo F ha livelli maggiori di acidi grassi saturi (AGS) e monoinsaturi, in particolare di 16:0, 16:1 e 18:1, rispetto al gruppo NF, mentre i livelli di AGP, in particolare di LA, AA e DHA (acido docosaesaenoico, 22:6 n-3) sono più bassi in F. Infine, correlando i livelli dei singoli AG con quelli di TC, TG e lipoproteine, nel gruppo NF è stata osservata la presenza di 2 correlazioni positive: LA vs LDL e LA vs TC. Nel gruppo F le correlazioni positive trovate sono: 18:0 vs LDL, 18:0 vs TC, 16:0 vs TG, 16:1 vs TG, AGS vs TG, e AA vs HDL. Lo stesso gruppo presenta invece le seguenti correlazioni negative: DHA vs TC, DHA vs TG ed EPA (acido eicosapentaenoico, 20:5 n-3) vs TG. Queste correlazioni sono in parte spiegate dalla differente distribuzione ed incorporazione dei singoli AG nei diversi pool lipidici.
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