Sarcoma di Kaposi: eziologia e immunopatogenesi

Il sarcoma di Kaposi (KS) è una malattia linfangioproliferativa il cui sviluppo è legato alla concomitanza di più fattori. Herpesvirus-8 umano (HHV8) è il principale agente eziologico del KS. Il DNA di HHV8 è infatti riscontrabile nella totalità dei campioni bioptici provenienti dalle lesioni tumorali, e anticorpi anti-HHV8 sono presenti in una quota elevata di pazienti. Le proteine oncovirali di HHV8 svolgono un ruolo importante nel processo di trasformazione delle cellule fusate, le caratteristiche “spindle-cells”, che rappresentano un elemento tipico delle lesioni del KS. Tali proteine oncovirali, infatti, sono in grado di favorire la sopravvivenza cellulare, lo stato proinfiammatorio, e l’attività angiogenica. La recente dimostrazione che le cellule progenitrici endoteliali sono infettate dal virus può rendere ragione della multifocalità della malattia. Analogamente ad altre infezioni opportunistiche, l’infezione da HHV8 generalmente non è in grado, da sola, di indurre malattia in ospiti sani. Il coinvolgimento del sistema immune a carico di molteplici componenti cellulari appare critico nella patogenesi del KS. Particolarmente rilevanti sono le alterazioni a carico delle cellule dendritiche, cellule presentanti l’antigene con un ruolo centrale nel controllo delle risposte immuni anti-infettive e dello stato infiammatorio. E le alterazioni a carico dei linfociti B, per il loro duplice ruolo svolto nell’infezione da HHV8, fungendo sia da reservoir virale sia da principali effettori del controllo immune umorale